Resilienz in der Schweinezucht

Resilienz, ein Begriff der uns in letzter Zeit immer wieder begegnet. Als Resilienz eines Unternehmens, als Resilienz von Menschen, z.B. im Rahmen der Corona-Pandemie, aber auch in Bezug auf Tiergesundheit.

Wir haben Dr. Pieter Knap, bei PIC u. a. zuständig für die Ausrichtung der genetischen Strategie, gefragt was Resilienz für den Züchter bedeutet, wie die damit verbundenen Eigenschaften vererbt werden und ob wir darauf züchten können.

1 – Was versteht ein Tierzüchter unter Resilienz?

Die Produktionsleistung eines Nutztieres hängt von seinem genetischen Potenzial ab, und noch mehr von den Haltungs- und Fütterungsbedingungen im Betrieb. Wenn sich diese Bedingungen verschlechtern, wird ein Tier mit einer höheren Resilienz besser in der Lage sein, sein genetisches Potenzial zum Ausdruck zu bringen und somit seine Leistung aufrechtzuerhalten. Es ist robuster. Das ist nicht ein alles-oder-nichts Merkmal, sondern ein mehr-oder-weniger Merkmal, quasi von 0 bis 100. Und auch diese Resilienz ist teilweise genetisch bedingt.

2 – Wie kann so eine „Verschlechterung der Bedingungen“ aussehen?

Hierzu zählt alles, was die Leistung beeinträchtigen kann: Unzureichende Ernährung, das Klima (zu kalt, zu heiß, zu schlecht belüftet), sozialer Stress in der Gruppenhaltung, und natürlich Infektionskrankheiten. Für jeden dieser Stressoren gibt es Tiere (und Menschen…), die besser damit umgehen können als andere.

3 – Wie profitieren Landwirte von resilienten Tieren?

Resiliente oder robuste Tiere gehen besser mit Stressoren um. Verschlechtern sich die Haltungs- oder Fütterungsbedingungen im Betrieb, dann halten sie ihre Produktionsleistung besser aufrecht. Verbessern die Bedingungen sich wieder – und davon sollten wir immer ausgehen – dann leisten sie noch besser.

4 – Was bedeutet Resilienz in direktem Zusammenhang mit Gesundheit? Oft wird von Resistenz, aber auch Resilienz gesprochen.

Hier geht es um die Resilienz gegen Infektionskrankheiten. Diese hat zwei Komponenten: Resistenz und Toleranz.

Meine Krankheitsresistenz hängt von der Qualität meines Immunsystems ab: Funktionieren zum Beispiel meine weißen Blutkörperchen besser, dann ist mein Körper besser in der Lage Krankheitserreger abzutöten, bevor sie Schaden anrichten können: Dann bin ich resistenter – auch ein mehr-oder-weniger Merkmal.

Wird mein Immunsystem durch eine Infektion aktiviert, dann kostet der Aufbau der Antikörper Energie und Eiweiß. Und ich fühle mich nicht wohl, verliere oft den Appetit, habe Fieber, und das kostet jede Menge Energie. Wäre ich ein Mastschwein, bestünde die erste Reaktion meines Körpers meist darin, meine Wachstumsrate zu reduzieren: Die Produktionsleistung geht runter. Das ist eine Reaktion meines Körpers auf die Aktivierung des Immunsystems. Und wenn meine Resistenz nicht ausreicht und der Erreger deswegen durchbricht, dann ist die nächste Frage, wie der Körper mit den Schädigungen umgeht. Diese beiden Reaktionen des Körpers (die Immunreaktion an sich und die Reaktion auf die Schädigungen durch den Erreger) bilden die zweite Komponente der Krankheitsresilienz, nämlich die Krankheitstoleranz. Biologisch gesehen eine ganz andere Eigenschaft als Resistenz, und auch ein mehr-oder-weniger Merkmal.

5 – Gibt es Fälle, wo Tiere nicht resistent, aber 100 % tolerant sind?

Ja, ein aktuelles Beispiel ist Afrikanische Schweinepest. Das ASP-Virus ist schon Jahrhunderte lang ein unschuldiges Kommensale des afrikanischen Warzenschweins [Kommensale: Organismus, der sich von der Nahrung eines (artfremden) Wirtsorganismus ernährt, ohne ihm dabei zu schaden]. Sie sind nicht resistent dagegen, sie tragen das Virus in sich herum, es vermehrt sich in ihrem Körper, und sie stecken einander an. Aber sie sind hochtolerant: Sie werden nicht krank, das Virus schadet ihnen nicht. Im Jahr 1905 wurden europäische Hausschweine nach Kenia importiert, und wurden dort sehr extensiv gehalten, kamen also leicht in Kontakt mit Warzenschweinen. Und damit hat die heutige Epidemie angefangen, denn Hausschweine sind überhaupt nicht tolerant gegen ASP: Sie sterben aufgrund einer Hyperreaktion ihres eigenes Immunsystems. Es ist nicht das Virus, das sie tötet, es ist ihr eigenes Immunsystem, das vom Virus aktiviert wird und dann sozusagen ausflippt.

Dasselbe gilt zum Beispiel für Ebola in Afrika: Ein harmloses Fledermausvirus, das seinen Weg zu Antilopen, Affen und Menschen gefunden hat, die aufgrund ihrer Nicht-Toleranz daran sterben.

6 – Lassen sich Resistenz und Toleranz einzeln messen?

Ja, aber nicht einfach, weil es quantitativ sein muss: Alles-oder-nichts ist nicht sehr hilfreich für die Selektion in der normalen Tierzucht – wir brauchen eine Zahl, wie 23 oder 84. Um Resistenz zu quantifizieren, muss dann die Menge der Krankheitserreger im Körper irgendwie gezählt werden. Bei Darmparasiten von Schafen zählt man unter dem Mikroskop die Eier in einer Kotprobe. Für Bakterien und Viren gibt es Labortests, wie die Covid-Schnelltests, die wir inzwischen alle kennen. Das entscheidende Thema beim Covid-Test ist „infiziert oder nicht“, aber mit etwas zusätzlichem Aufwand geht es auch quantitativ: Wie sehr ist jemand infiziert? Das ist teuer: Ein PCR-Test auf PRRS kostet etwa 30 Euro.

Die Messung der Toleranz ist noch aufwändiger, denn es geht um die Reaktion des Körpers auf den Infektionsdruck. Das erfordert mindestens zwei Datenpunkte: Einen bei einem niedrigen Infektionsdruck und einen bei einem höheren. Das ist bei ein und demselben Tier schwierig, daher wäre es für züchterische Anwendungen praktischer, mit Gruppen von Verwandten zu arbeiten. Nachkommengruppen von KB-Ebern zum Beispiel.

Fazit: Es ist möglich, aber kompliziert und teuer. Stand heute nicht tauglich für die Schweinepraxis, wir müssen auf bessere Technologien warten. Mittlerweile tun wir das Nächstbeste: Wir selektieren auf Produktionsleistung unter nicht-optimalen Bedingungen, also auf die Resilienz an sich. Das Gute daran ist natürlich, dass wir die Resilienz von einer Generation zur nächsten steigern. Der Nachteil ist, dass wir nicht wissen, inwieweit die Verbesserungen über eine verbesserte Resistenz oder über eine höhere Toleranz erfolgen. Das wäre vor allem wichtig für den Fall, in dem Resistenz und Toleranz negativ korreliert sind, denn das könnte dann leicht zu unerwarteten und unerwünschten Veränderungen von einem der beiden führen, meistens diejenige mit der niedrigsten Erblichkeit.

7 – Ein Tier ist weder resistent noch tolerant und infiziert sich. Welche Eigenschaften und Umstände sind günstig und welche nicht?

Ein Tier mit Resistenz = 0 und Toleranz = 0 kann weder den Erreger (Resistenz) noch seinen Schädigungen (Toleranz) beseitigen. Das ist dann hoffnungslos: Es wird sterben.

Tiere (und Menschen), die wenig resistent und wenig tolerant sind, sollten geimpft werden: Das ist immer die beste Lösung, und oft die einzige. Auch für die höher Resistenten und Toleranten: Impfen ist immer eine gute Idee. Aber dafür braucht man einen Impfstoff, und für neue Krankheiten dauert das meistens sehr lange. Ich kenne Wissenschaftler, die schon 20 Jahre an einem ASP-Impfstoff arbeiten, das ist ein sehr komplizierter Virus mit geringer Verwandtschaft zu anderen Viren, also müssen sie alles von Grund auf neu aufbauen.

8 – Die Zucht will also keine Superspreader?

Hochtolerante Tiere (und Menschen) brauchen keine Resistenz: Sie sind ja tolerant, sie werden nicht (oder nur wenig) krank. Werden sie infiziert, kann der Erreger lange Zeit in ihrem Körper aktiv bleiben; und die ganze Zeit können sie ihn auf andere übertragen. Das kennen wir aus den frühen Zeiten der Covid-Epidemie: Gesunde junge Menschen, die in Norditalien in den Skiurlaub gefahren sind, mit dem Virus zurückkamen und sich dann nur ein paar Tage etwas schwach gefühlt haben – die haben das Virus einige Wochen lang verbreitet, ohne es zu wissen. Sehr tolerant zu sein, ist also vorteilhaft für den Einzelnen, kann aber für die Gruppe, in der er lebt, sehr gefährlich sein – es sei denn, die ganze Gruppe ist hochtolerant (wie bei den Warzenschweinen) oder hochresistent (zum Beispiel weil geimpft).

9 – Kann die Zucht vorhersagen, welches Tier zum Superspreader neigt und welches nicht?

Dafür muss man dir Toleranz quantifizieren. Und wie gesagt, das ist schwierig.

10 – Warum ist die Herdenresilienz so wichtig?

Die Resistenz ist eine Eigenschaft des Individuums: Sie beeinflusst die individuelle Resilienz. Der Verlauf eines Krankheitsausbruchs in einer Gruppe ist davon natürlich abhängig: Wenn viele Gruppenmitglieder ausreichend resistent sind, hat eine Epidemie wenig Chance. Aber es gibt zwei andere Komponenten: Infektiosität und Heilungsfähigkeit. Ein infiziertes Tier ist meistens auch infektiös, es kann den Erreger unter seinen Gruppengenossen verbreiten. Inwieweit das geschieht, hängt von der Gruppendynamik ab: Wie intensiv es mit ihnen in Kontakt kommt, wie groß der Gruppe ist, usw. Und das so lange, bis das Immunsystem des infizierten Tieres seinen Körper vom Erreger gereinigt hat, und da spielt die Bilanz zwischen Resistenz und Toleranz wieder eine wichtige Rolle: Hochresistente Tiere werden den Erreger schnell los, aber hochtolerante Tiere können sehr lange infektiös sein. Die Herdenresilienz ist also mehr als bloß der Mittelwert der individuellen Resilienz-Werte.

11 – Die PIC sammelt seit Jahren Praxisdaten. Was und wie messen bzw. berechnen Sie Resilienzen genau?

Ja, das tun wir seit 2003. Junge Nukleuseber werden erst auf Kreuzungssauen in Praxisbetrieben eingesetzt, bevor sie in der Reinzucht aktiv werden. Die Kreuzungsnachkommen (derzeit gut 100.000 jährlich) werden als herkömmliche Mastschweine gemästet und geschlachtet, und ihre Leistungsdaten werden in die Zuchtwertschätzung ihrer reinrassigen Halbgeschwister (die Selektionskandidaten im Nukleus) eingespeist. Es geht dann um die üblichen Daten, die wir vom Schlachthof zurückgeschickt bekommen: Schlachtgewicht, MFA und Muskel-pH. Und vom Betrieb: Anomalien und Sterblichkeit. Diese Betriebe haben durchschnittlichen Gesundheitsstatus und kommerzielle Haltungsbedingungen, und damit ist die Produktionsleistung ein nützlicher Indikator für die Resilienz.

12 – Sollte die Umwelt auf den Prüfbetrieben „unfreundlich“ bleiben? Was machen Sie, wenn sich der Betrieb deutlich verbessert und der Gesundheitsstatus dem eines Nukleusbetriebes angenähert hat?

Dann müssen wir einen anderen Prüfbetrieb finden. Ohne Probleme gibt es keine Variation, und ohne Variation ist keine Zucht möglich. Derartige Daten können nur von Problembetriebe kommen.

13 – Neben der Resilienz in puncto Tiergesundheit gibt es auch eine sog. soziale Resilienz. Was versteht man darunter? Auch Hitze kann zum Stressfaktor werden. Gibt es Tiere, die besser mit steigenden Temperaturen zurechtkommen?

Ja, und Kälte auch. Hitzestress ist ein wichtiger Stressfaktor bei Milchkühen im Süden der USA und Südamerika, und die damit verbundene Resilienz ist erblich. Wir sehen es auch bei säugenden Sauen. Und soziale Resilienz ist vor allem wichtig in der Gruppenhaltung; wir Menschen sind in unserem Sozialverhalten sehr variabel und das ist bei anderen Säugetieren genauso. Die Fähigkeit, mit unterschiedlichen Gruppengenossen umzugehen, ist auch bei Schweinen variabel und erblich.

14 – Wie hoch sind Merkmale der Resilienz vererblich?

Das hängt von der genetischen Struktur des Resistenz- und Toleranzmechanismus für die jeweilige Krankheit ab. Die Coli-F4- und -F18-Resistenz bei Schweinen wird von einem einzelnen Gen reguliert, das ist sehr hoch erblich. Das gilt auch für die Scrapie-Resistenz bei Schafen, und die IPN-Resistenz des Lachses. Resistenzmechanismen mit eher konventionellem genetischem Hintergrund (viele Gene, jedes mit kleinem Effekt) zeigen Heritabilitäten von bis zu 40 %. Die Schätzungen für die Toleranz sind niedriger und liegen bei 10 bis 20 %. Mir sind zwei Studien zum genetischen Hintergrund der Infektiosität (bei Milchkühen und beim Steinbutt) bekannt, in denen eine signifikante genetische Variation festgestellt wurde, die Heritabilität jedoch nicht berechnet werden konnte, weil die statistischen Modelle zu komplex waren; aber erblich ist es ganz klar.

15 – Wie lange dauert es, resilientere Tiere bereitzustellen?

Das machen wir schon seit Jahren… siehe Frage 11. Eine ganz andere Methode als die klassische Selektion ist die Genom-Editierung, die wir derzeit anwenden, um 100 % Resistenz gegen PRRS zu erreichen. Dieses Virus nutzt einen sehr cleveren Weg, um sich im Körper des Schweins fortzupflanzen: Es kapert ein bestimmtes Protein der weißen Blutkörperchen. Dieses Protein sieht aus wie eine kleine Kette aus neun Perlen, und das Virus bindet sich an die Perle Nummer 5. Wir entfernen das Stück dann, das diese Perle reguliert, aus dem Gen, das Schwein vermehrt/produziert Perle Nummer 5 dann nicht mehr, und damit kann sich das Virus nicht vermehren. Mit anderen Worten, das Schwein ist völlig resistent. Die Methode an sich wurde ca. 2013 entwickelt, und wir hoffen ungefähr im Jahr 2025 die Genehmigung zum Verkauf dieser Tiere zu erhalten, in erster Linie in Nordamerika und Asien. In Europa wird es viel länger dauern. Also, um die Frage zu beantworten: So was dauert locker zwölf Jahre.

16 – Gibt es neben der Zucht weitere Ansätze, die Resilienz zu verbessern?

Das wollen wir doch hoffen… bei 10 bis 40 % Heritabilität sind 60 bis 90 % der Variation umweltbedingt. Aber ich bin Züchter; Sie werden andere fragen müssen, was in den nicht-genetischen Fachgebieten passiert.

Resilienz – ein sehr komplexes Thema und weites Feld, das nur interdisziplinär zu bearbeiten ist. Gerade im Hinblick auf die Herdenresilienz sind Epidemiologie und Diagnostik verzahnt. Neue Rechenmodelle, weitere epidemiologische Studien, neue Technologien etc. werden helfen, die Widerstandsfähigkeit unserer Tiere weiter zu verbessern und zur Nachhaltigkeit in der Tierproduktion beizutragen.
Es bleibt spannend … Never Stop Improving.